quinta-feira, 8 de outubro de 2015

HÁ LITERATURA CONSIDERÁVEL DOCUMENTANDO AS CONSEQUÊNCIAS CEREBRAIS NEGATIVAS DA OBESIDADE EM ADULTOS, COM FUNÇÕES NO LOBO FRONTAL SENDO PARTICULARMENTE VULNERÁVEIS. FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROENDOCRINOLOGIA–GENÉTICA–ENDÓCRINO-PEDIATRIA (SUBDIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA) NUTRIÇÃO: DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.

Com a ascensão de estilos de vida sedentários e fácil acesso a alimentos de altas taxas calóricas e de baixo custo, a prevalência de obesidade está aumentando a um ritmo alarmante e é um importante fator de risco para diabetes mellitus tipo 2 (DM2), doença cardiovascular, bem como outras condições adversas de saúde. Atualmente nos Estados Unidos, 17% das crianças são obesas, um adicional de 18% está acima do peso e 6% deles são obesos mórbidos com índice de massa corporal (IMC) acima de 40 kg/m². Jovens obesos tendem a se tornar adultos obesos e correm o risco de apresentarem as mesmas doenças enfrentadas pelos adultos obesos, mas, lamentavelmente, em idade muito mais jovem e com doenças mais graves e de difícil tratamento. 
ADOLESCENTES OBESOS TÊM MENOR QUANTIDADE DE
RECEPTORES DE DOPAMINA
Há literatura considerável documentando as consequências cerebrais negativas da obesidade em adultos, com funções no lobo frontal sendo particularmente vulneráveis. Em contraste, a literatura pediátrica está menos bem desenvolvida e os resultados cognitivos são muito menos consistentes. Alguns relatos demonstraram de forma geral funcionamento intelectual inferior, desempenho acadêmico inferior, menor flexibilidade mental, dificuldade de atenção e definição de mudanças, em crianças obesas. Já estudos mais bem documentados com foco em formas menos graves de obesidade não conseguiu identificar tais associações. Há também um pequeno número de relatórios que documentam os circuitos cerebrais que podem estar envolvidos na obesidade. 
How will obesity affect cognitive
and mental health?
Estes relatórios muito provavelmente incluindo indivíduos obesos com resistência significativa à insulina (RI), uma comorbidade comum. Anteriormente foram descritas anormalidades do lobo frontal e temporal em adolescentes obesos com diabetes mellitus tipo 2 em relação aos adolescentes com obesidade sem resistência significativa à insulina-IR. Mais recentemente, ficou demonstrado que adolescentes obesos não diabéticos com síndrome metabólica (SM) também têm pior desempenho escolar, desempenho cognitivo inferior, bem como o aumento do volume global do líquido cefalorraquidiano (LCR), volume do hipocampo reduzido, e déficits na substância branca (SB) da integridade microestrutural semelhantes aos relatados em adolescentes obesos com diabetes mellitus tipo 2. Em síndrome metabólica-SM, as reduções de volume cerebral ainda estavam presentes após a medição do IMC e evoluíram para resistência significativa à insulina-RI. Aqui verificaremos o impacto da obesidade simples do adolescente sem resistência significativa à insulina-RI ou um diagnóstico de SM, na estrutura e função cerebral em adolescentes. 
Nós prevemos que os adolescentes com obesidade simples não apresentam as alterações macroscópicas do volume cerebral como anteriormente relatados no DM2 e SM e, portanto, medindo-se a espessura cortical mais sutil do cérebro global e do giro cingulado anterior (GCA) e córtex orbitofrontal (COF), ambos foram previamente implicados na obesidade. Além disso, utilizou-se imagens de ressonância magnética por tensor de difusão (DTI) para avaliar anormalidades cerebrais sutis da integridade estrutural da substância branca (WM). Com base na literatura anterior a substância branca do lóbulo frontal - WM ainda está amadurecendo durante a adolescência, a hipótese é de que as regiões do lobo frontal seriam preferencialmente afetadas entre os adolescentes obesos sem RI.
Documentamos então, pela primeira vez, que os adolescentes com obesidade simples já tem alterações cerebrais sutis e menor desempenho em domínios cognitivos seletivos. Na interpretação destes dados preliminares no âmbito dos nossos relatórios anteriores de achados cerebrais semelhantes, mas mais extensos em adolescentes obesos com síndrome metabólica e diabetes mellitus tipo 2, concluiu-se que a obesidade "descomplicada" também pode resultar em alterações cerebrais sutis, sugerindo um possível efeito da dose com desregulação metabólica mais grave dando origem a maiores anormalidades.


Dr. João Santos Caio Jr.

Endocrinologia – Neuroendocrinologista

CRM 20611

Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930

Como saber mais:
1. Embora a atividade física seja útil na redução do risco de desenvolvimento de doença cardíaca, demência e outras condições, que não promove a perda de peso...
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2. O exercício tem se mostrado ineficaz quando se trata de perder peso - a dieta tem se mostrado um caminho melhor...
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AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.

Referências Bibliográficas:
Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio,H. V., Dra. Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; James PT. Obesity: the worldwide epidemic. Clin Dermatol. 2004;22:276–280; Wang Y, Beydoun MA. The obesity epidemic in the United States--gender, age, socioeconomic, racial/ethnic, and geographic characteristics: a systematic review and meta-regression analysis. Epidemiol Rev. 2007;29:6–28; Constantino MI, Molyneaux L, Limacher-Gisler F, Al-Saeed A, Luo C, Wu T, et al. Long-term complications and mortality in young-onset diabetes: type 2 diabetes is more hazardous and lethal than type 1 diabetes. Diabetes Care. 2013; 36:3863–3869; Pannacciulli N, Del Parigi A, Chen K, Le DS, Reiman EM, Tataranni PA. Brain abnormalities in human obesity: a voxel-based morphometric study. Neuroimage. 2006; 31:1419–1425; Gunstad J, Paul RH, Cohen RA, Tate DF, Spitznagel MB, Gordon E. Elevated body mass index is associated with executive dysfunction in otherwise healthy adults. Compr Psychiatry. 2007;48:57–61; Li X. A study of intelligence and personality in children with simple obesity. Int J Obes Relat Metab Disord. 1995;19:355–357; Falkner NH, Neumark-Sztainer D, Story M, Jeffery RW, Beuhring T, Resnick MD. Social, educational, and psychological correlates of weight status in adolescents. Obes Res. 2001;9:32–42; Lokken KL, Boeka AG, Austin HM, Gunstad J, Harmon CM. Evidence of executive dysfunction in extremely obese adolescents: a pilot study. Surg Obes Relat Dis. 2009;5:547–552; Cserjesi R, Luminet O, Poncelet AS, Lenard L. Altered executive function in obesity. Exploration of the role of affective states on cognitive abilities. Appetite. 2009;52:535–539; Gunstad J, Spitznagel MB, Paul RH, Cohen RA, Kohn M, Luyster FS, et al. Body mass index and neuropsychological function in healthy children and adolescents. Appetite. 2008;50:246–251; Moreno-Lopez L, Soriano-Mas C, Delgado-Rico E, Rio-Valle JS, Verdejo-Garcia A. Brain structural correlates of reward sensitivity and impulsivity in adolescents with normal and excess weight. PLoS One.2012;7:e49185; Thamotharan S, Lange K, Zale EL, Huffhines L, Fields S. The role of impulsivity in pediatric obesity and weight status: a meta-analytic review. Clin Psychol Rev. 2013;33:253–262; Yau PL, Javier DC, Ryan CM, Tsui WH, Ardekani BA, Ten S, et al. Preliminary evidence for brain complications in obese adolescents with type 2 diabetes mellitus. Diabetologia. 2010;53: 2298–2306; Bruehl H, Sweat V, Tirsi A, Shah B, Convit A. Obese Adolescents with type 2 diabetes mellitus have hippocampal and frontal lobe volume reductions. Neurosci Med. 2011;2:34–42; Yau PL, Castro MG, Tagani A, Tsui WH, Convit A. Obesity and metabolic syndrome and functional and structural brain impairments in adolescence. Pediatrics. 2012;130:e856–864. 



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